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Ana Luiza Maia


Ana Luiza Maia

Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Medicina Interna

Pesquisador associado





Informações resumidas do Currículo Lattes


Currículo Lattes atualizado em 08/02/2021

Nome em citações bibliográficas: MAIA, A. L.;Maia, Ana Luiza;MAIA, AL;MAIA, A. L. S.;MAIA, ANA;MAIA, A L;LUIZA MAIA, ANA;MAIA, A.L.;MAIA, ANA L.;MAIA, ANA LUIZA;MAIA, ANA LUISA


Formação acadêmica

Doutorado em Tireóide e Biologia Molecular na Universidade de São Paulo e Harvard University em 1994
Mestrado em Clínica Médica: Endocrinologia (Rib. Preto) na Universidade de São Paulo em 1991
Graduado em Medicina na Universidade Federal da Bahia em 1985


Projetos de pesquisa em andamento

2015 a AtualIdentificação de Alterações Genéticas e Epigenéticas envolvidas na Patogênese do Carcinoma Medular de Tireoide Esporádico
O carcinoma medular de tireoide (CMT), é uma neoplasia maligna das células C ou parafoliculares tireoidianas, corresponde a aproximadamente 4% de todas as neoplasias malignas tireoidianas e é responsável por até 13,4% dos óbitos relacionados a essa glândula. Embora mutações no proto-oncogene RET estejam implicadas no processo neoplásico do CMT sabe-se que cerca de 2-3% dos tumores hereditários e 50% de formas esporádicas permanecem sem identificação da causa genética. Dessa forma, a pesquisa por novas alterações genéticas, que nos permitam uma nova abordagem terapêutica para o CMT, é fundamental, uma vez que esse tipo de neoplasia apresenta resposta limitada aos quimioterápicos e/ou radioterapia. Dessa forma, visando ampliar o conhecimento sobre processos moleculares envolvidos na carcinogênese do CMT, criando alternativas para terapias alvo-dirigidas, o presente projeto propõe a investigação de novas alterações genéticas e/ou epigenéticas associadas ao CMT esporádico.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
Integrantes: Ana Luiza Silva Maia (coordenador), Carla Vaz Fereira, Lucieli Ceolin.
2015 a AtualModelo de células-tronco pluripotentes induzidas (iPS) no estudo das disfunções tireoidianas: Foco na gênese do hipotireoidismo congênito e carcinogênese tireoidiana.
O projeto objetiva identificar as diferenças na expressão gênica observada nas diferentes fases do desenvolvimento tireoidiano (fase embrionária e adulta), comparado ao perfil transcricional do tumor, afim de investigar os mecanismos associados com o desenvolvimento dos carcinomas originários da célula folicular, possibilitando a identificação de novas moléculas com potencial alvo-terapêutico..
Integrantes: Ana Luiza Silva Maia (coordenador), Simone Magagnin Wagner, Mirian Romitti, Lucieli Ceolin, Sabine Costagliola.
2013 a AtualVias de sinalização intracelulares envolvidas na regulação das Iodotironinas Desiodases: Implicações nos Processos Neoplásicos da Tireoide.
Os hormônios tireoidianos influenciam uma grande variedade de eventos biológicos, incluindo o equilíbrio entre a proliferação celular e diferenciação. A ativação do hormônio tiroxina (T4) em triiodotironina, hormônio biologicamente ativo (T3) é catalisada pela iodotironinas desiodases tipo 1 (D1, DIO1) e tipo 2 (D2, DIO2) via desiodação do anel externo. Em contraste, a iodotironina desiodase tipo 3 (D3, DIO3) é responsável por catalisar a inativação do T4 e T3 através da desiodação de anel interno dessas moléculas. A ação orquestrada das desiodases permite rápidas modificações no status tireoidiano intracelular de forma tecido-específica, independente dos níveis dos hormônios tireoidianos circulantes. Os hormônios tireoidianos são fundamentais para o equilíbrio entre a proliferação e diferenciação celular. Embora o papel das desiodases neste processo ainda não esteja definido, estudos demonstram que alterações na expressão das desiodases são frequentemente observadas em tumores humanos, sugerindo que essas enzimas podem possuir potencial papel como marcadores ou até como moduladores da proliferação de células tumorais. Estudos com foco nos genes DIO1 e DIO2 genes revelam níveis diminuídos ou inalterados da expressão dessa enzima na maioria das neoplasias tireoidianas, com exceção da atividade aumentada da D2 nos carcinomas folicular (CFT) e medular de tireoide (CMT). Já a reativação da D3 tem sido descrita em neoplasias benignas, como hemangiomas hepáticos . O aumento da atividade D3 também tem sido descrito em neoplasias malignas, como o carcinoma basocelular e tumores intestinais . A ativação da D3 foi associada com o aumento na proliferação celular, indicando um papel na D3 na proliferação celular e sugerindo que o hipotireoidismo local, resultado do aumento da atividade da D3, pode favorecer o crescimento tumoral. Recentemente realizamos estudos para avaliar o papel da D3 em tumores tireoidianos. Observamos aumento significativo da expressão da D3 no carcinoma papilar de tireoide (CPT) e, mais interessante, que o aumento da atividade foi associado com o tamanho do tumor e doença avançada ao diagnóstico. O aumento da expressão da D3 ocorre através da via MAPK e a presença da mutação BRAFV600E é associada com potente indução da atividade enzimática. Curiosamente, não detectamos a presença da D3 em tumores medulares ou anaplásicos, sugerindo que mecanismos moleculares celular-específico possam influenciar na desregulação da expressão desta enzima.
Integrantes: Ana Luiza Silva Maia (coordenador), Edna T Kimura, Simone Magagnin Wajner, Lucieli Ceolin, Carla Vaz Fereira, Mírian Romitti, Lea M. Z. Maciel.
2013 a AtualEstudo das Vias de Sinalização Intracelulares envolvidas na Patogênese dos Carcinomas da Tireoide: Implicações na Progressão e Tratamento
O câncer de tireoide constitui o tipo de câncer endócrino mais comum. Estudos epidemiológicos indicam que a incidência de câncer de tireoide vem aumentando nos últimos anos, sendo considerado o de maior índice de crescimento nos Estados Unidos. No Brasil, a estimativa para o câncer da tireoide em mulheres para o ano de 2012 foi 10.590 casos novos, sendo o 4º tumor maligno mais freqüente (INCA; www.inca.gov.br/estimativa/2012). Os hormônios tireoidianos influenciam uma grande variedade de eventos biológicos. A ativação do hormônio tiroxina (T4) em triiodotironina, hormônio biologicamente ativo (T3) é catalisada pela iodotironinas desiodases tipo 1 (D1, DIO1) e tipo 2 (D2, DIO2) via desiodação do anel externo. Em contraste, a iodotironina desiodase tipo 3 (D3, DIO3) é responsável por catalisar a inativação do T4 e T3 através da desiodação de anel interno dessas moléculas. A ação orquestrada das desiodases permite rápidas modificações no status tireoidiano intracelular de forma tecido-específica, independente dos níveis dos hormônios tireoidianos circulantes. Os hormônios tireoidianos são fundamentais para o equilíbrio entre a proliferação e diferenciação celular. Embora o papel das desiodases neste processo ainda não esteja definido, estudos demonstram que alterações na expressão das desiodases são frequentemente observadas em tumores humanos, sugerindo que essas enzimas podem possuir potencial papel como marcadores ou até como moduladores da proliferação de células tumorais. Estudos com foco nos genes DIO1 e DIO2 genes revelam níveis diminuídos ou inalterados da expressão dessa enzima na maioria das neoplasias tireoidianas, com exceção da atividade aumentada da D2 nos carcinomas folicular (CFT) e medular de tireoide (CMT). Já a reativação da D3 tem sido descrita em neoplasias benignas, como hemangiomas hepáticos. O aumento da atividade D3 também tem sido descrito em neoplasias malignas, como o carcinoma basocelular e tumores intestinais. A ativação da D3 foi associada com o aumento na proliferação celular, indicando um papel na D3 na proliferação celular e sugerindo que o hipotireoidismo local, resultado do aumento da atividade da D3, pode favorecer o crescimento tumoral. Recentemente realizamos estudos para avaliar o papel da D3 em tumores tireoidianos. Observamos aumento significativo da expressão da D3 no carcinoma papilar de tireoide (CPT) e, mais interessante, que o aumento da atividade foi associado com o tamanho do tumor e doença avançada ao diagnóstico. O aumento da expressão da D3 ocorre através da via MAPK e a presença da mutação BRAFV600E é associada com potente indução da atividade enzimática. Curiosamente, não detectamos a presença da D3 em tumores medulares ou anaplásicos, sugerindo que mecanismos moleculares celular-específico possam influenciar na desregulação da expressão desta enzima.
Integrantes: Ana Luiza Silva Maia (coordenador), Iuri Martin Goemann, Simone Magagnin Wajner, Carla Vaz Fereira, Miriam Romitti, Juliano Dalla Costa, Rafaela Vanin Pinto Ribeiro.
2013 a AtualNeoplasia Endócrina Múltipla Tipo 2: Alterações Genéticas, Vias de Sinalização e Implicações na Terapia Alvo-Molecular.
A Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) 2A é uma síndrome clínica caracterizada pela presença do carcinoma medular da tireóide (CMT), feocromocitoma e hiperparatireoidismo, enquanto a NEM 2B caracteriza pela associação do CMT, feocromocitoma e neuromas em mucosas. A herança genética da NEM 2 é autossômica dominante. Não existem dados epidemiológicos referentes a essas neoplasias no Brasil, mas estima-se que o CMT seja responsável por aproximadamente 5-8% dos carcinomas de tireoide, sendo 25-30% dos casos na forma hereditária. O RET é o gene responsável pela NEM 2. . Mutações ativadoras do RET originárias da linhagem germinativa celular são responsáveis pela NEM 2 enquanto que mutações somáticas são descritas em ~50% dos casos do CMT esporádico. Os códons 609, 611, 618 e 620 (exon 10) e 634 (exon 11) são os mais afetados nos indivíduos com NEM 2A.A mutação específica no códon 16 (M918T) está associada a 95% dos casos de NEM 2B. Apesar da forte correlação genótipo-fenótipo, a heterogeneidade clínica observada em indivíduos portadores da mesma mutação ainda é pouco compreendida. Polimorfismos localizados nos exons 11, 13, 14 e 15 do RET ocorrem em uma frequência maior que a esperada em pacientes com CMT esporádicos e podem atuar como moduladores da expressão fenotípica da NEM. Recentemente, foram descritas mutações no gene RAS em uma pequena percentagem de tumores RET negativos, aparentemente associadas à um subgrupo de tumores com comportamento menos agressivo. O tratamento cirúrgico oferece a única possibilidade de cura do CMT. A doença metastática avançada tem poucas opções de tratamento, visto que esse tipo de neoplasia apresenta resposta limitada aos quimioterápicos e/ou radioterapia. A ativação do RET, um receptor tirosina-quinase, desempenha um papel central na patogênese do CMT. O RET induz a proliferação, motilidade e/ou sobrevivência celular através das vias de sinalização intracelular MAPK e PI3K, com subsequente ativação de outras moléculas efetoras, incluindo NFKB (nuclear fator kappaB), STAT (signal transducer and activator of transcription) e β-catenina. Em tese, todas as moléculas envolvidas nesses processos são potenciais alvos moleculares para tratamento do CMT. Estudos recentes indicam que inibidores tirosino-quinase (TKI) com atividade anti-RET constituem um novo potencial arsenal no manejo do CMT metastático. No entanto, a baixa taxa de resposta tumoral associada aos efeitos colaterais indica a necessidade de alvos-moleculares mais específicos.
Integrantes: Ana Luiza Silva Maia (coordenador), Erika Laurini de Souza Meyer, Edna T Kimura, Simone Magagnin Wajner, Debora Rodrigues Siqueira, Lucieli Ceolin, Miriam Romitti, Iuri Martins Goemann.
2005 a AtualInfluencia do polimorfismo T92A da desiodase Tipo 2 na resistência insulinica
Avaliar se o polimorfismo T92A da desiodase tipo 2 interfere na dose diária necessária no tratamento do hipotireoidismo.
Integrantes: Ana Luiza Silva Maia (coordenador), Simone Magagnin Wagner, Clarissa Capp, Erika Laurini de Souza Meyer, Bruno Netto.
2005 a AtualRegulação dos hormônios tireoidianos em diferentes situações fisiológicas: papel das desiodases
Os hormônios tireoidianos (HT) são essenciais para vários processos biológicos como desenvolvimento, crescimento e metabolismo. A manutenção de níveis apropriados destes hormônios nos diferentes tecidos e em diferentes estágios do desenvolvimento é fundamental para a normalidade fisiológica. A desiodação do T4 envolve um dos mais importantes eventos fisiopatológicos HT em humanos: a queda rápida dos níveis circulantes do T3 durante o jejum ou enfermidade aguda, a denominada "síndrome do T3 baixo". As desiodases Tipo 1 (D1) e Tipo 2 (D2) são isoenzimas responsáveis pela conversão do T4 em T3. Como a D1 foi primeiramente identificada em no fígado e nos rins do rato, foi assumido que essa enzima seria responsável pela geração do T3 plasmático também em humanos. No entanto, após a clonagem da D2 em 1996, várias evidências têm sugerido que essa enzima também pode catalisar a geração de T3 plasmático, especialmente em humanos. O Projeto propõe investigar o papel fisiológico específico da D1 e da D2 no metabolismo dos HT em humanos. Nesse sentido, é necessário: 1) determinar a expressão dessas enzimas em diferentes tecidos humanos; 2) analisar a competição entre a D1 e D2 nas concentrações fisiológicas de seus co-fatores, ainda não identificados. O modelo que mais se aproxima das condições in vivo é a cultura de células que expressam D1 ou D2 na presença de concentrações fisiológicas de T4 livre e utilizar PTU como ferramenta para determinar se a produção de T3 ocorreu via reação catalisada pela D1 ou D2. Os ensaios enzimáticos serão realizados na presença de 50-200mg de proteína, volume total de 300mL contendo 10 ou 20mM DTT e 2h de incubação. Os estudos programados vão permitir um aumento na compreensão do papel relativo da D1 e da D2 na produção periférica do T3 em humanos e consequentemente na gênese da denominada Síndrome do T3 baixo.
Integrantes: Ana Luiza Silva Maia (coordenador), P Reed Larsen, Erika Laurini de Souza Meyer, Bruno Netto.
2005 a AtualSindrome do T3 baixo
O principal objetivo da presente Proposta é ampliar nossos conhecimentos sobre o papel funcional das iodotironinas desiodases em circunstâncias fisiológicas e fisiopatológicas em humanos, através de ensaios clínicos e translacionais. Através de ensaio clinico, randomizado e controlado com placebo, pretendemos avaliar se, de modo similar ao observado em cultura de células humanas, a administração de NAC previne a diminuição dos níveis séricos T3 em indivíduos com síndrome do T3 baixo, utilizando como modelo o Infarto Agudo do Miocárdio. Os resultados deste estudo podem ter importantes implicações no manejo do paciente criticamente enfermo. A segunda parte desse projeto pretende, utilizando um sistema celular no qual as desiodases são transitoriamente ou endogenamente expressas em células HEK-293 e expostas a variações fisiopatológicas das concentrações de FT4 (T4 livre) e do cofator endógeno, aprofundar o conhecimento sobre a localização celular da D3, bem como a influência do GSH e do selênio para a regulação das desiodases. em situações fisiológicas e patológicas. Os estudos propostos vão contribuir para esclarecer os mecanismos bioquímicos e fisiológicos que regulam as desiodases em situações críticas, com conseqüentes implicações na compreensão de fatores relacionados ao metabolismo humano.
Integrantes: Ana Luiza Silva Maia (coordenador), Simone Wajner, Iuri Martins Goemann.
2000 a AtualMarcadores moleculares de diferenciação celular nos carcinomas diferenciados de tireoidie
Identificar marcadores de diferenciação celular nos carcinomas diferenciados de tireóide. Avaliar a expressão das deiodases Tipo1 e Tipo 2.
Integrantes: Ana Luiza Silva Maia (coordenador), Márcia S Wagner, Jose Miguel Dora, Erika Laurini de Souza Meyer.
1997 a AtualIdentificação de mutações no Proto-oncogene RET no carcinoma medular de tireóide
Identificação de mutações no Proto-oncogene em pacientes portadores de carcinoma medular de tireóide e seus familiares.
Integrantes: Ana Luiza Silva Maia (coordenador), Jorge Luis Gross, Marcia Khaled Punales, Andreia Possati da Rocha.
1996 a AtualEficácia do 131I no tratamento do hipertireoidismo de Graves
Estudo da interferência do pré-tratamento com drogas antitireoidianas na eficácia do tratamento com 131I na doença de Graves.
Integrantes: Ana Luiza Silva Maia (coordenador), Vânia Araujo Andrade, Walter Escouto Machado, Dora, José Miguel.

Projetos de desenvolvimento em andamento

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Últimas publicações

Artigos em periódicos

The tissue expression pattern of CA 19.9 is associated with oncological features in medullary thyroid carcinoma
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Natural history, treatment, and long-term follow up of patients with multiple endocrine neoplasia type 2B: an international, multicentre, retrospective study
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The timing of parathyroid hormone measurement defines the cut-off values to accurately predict postoperative hypocalcemia: a prospective study
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Association between PCOS and autoimmune thyroid disease: a systematic review and meta-analysis
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2018. ENDOCRINE-RELATED CANCER.
Dynamic Risk Stratification in the Follow-up of Children and Adolescents with Differentiated Thyroid Cancer
2018. THYROID.
Global DNA methylation profile in medullary thyroid cancer patients
2018. EXPERIMENTAL AND MOLECULAR PATHOLOGY.
Serum TSH levels as a predictor of malignancy in thyroid nodules: A prospective study
2017. PLoS One.
Consumptive Hypothyroidism: Case Report of Hepatic Hemangioendotheliomas Successfully Treated with Vincristine and Systematic Review of the Syndrome
2017. european thyroid journal.
Impact of Serum TSH and Anti-Thyroglobulin Antibody Levels on Lymph Node Fine-Needle Aspiration Thyroglobulin Measurements in Differentiated Thyroid Cancer Patients
2017. european thyroid journal.
Role of thyroid hormones in the neoplastic process: an overview
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THE PENETRANCE OF MEN2 PHEOCHROMOCYTOMA IS NOT ONLY DETERMINED BY RET MUTATIONS
2017. ENDOCRINE-RELATED CANCER.
N-Acetylcysteine Prevents Low T3 Syndrome and Attenuates Cardiac Dysfunction in a Male Rat Model of Myocardial Infarction
2017. ENDOCRINOLOGY.
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2016. ARCHIVES OF ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM.
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Trabalhos completos em congressos

Clinical and oncological features of children with multiple endocrine neoplasia type 2 and RET mutations
2005. 13th International Thyoid Congress. 0

Resumos expandidos em congressos


Resumos em congressos

Effects of S836S and 3'UTR RET Genetic Variants on RET mRNA Secondary Structure and Disease Presentation in Sporadic Medullary Thyroid Carcinoma
2015. Endocrine Society's 97th Annual Meeting and Expo.
Increasing the radioiodine dose does not improve cure rates in severe Graves´ Hyperthyroidism: A clinical trial with historical control
2013. 37th Annual Meeting of the European Thyroid Association.
The b-rafv600e mutation is not associated with poorer clinical prognosis in papillary thyroid cancer.
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Maternal type 2 deiodinase thr92ala polymorphism is associated with reduced placental enzyme activity but does not seem to be associated with offspring thyroid dysfunction.
2013. XV Latin American Thyroid Congress.
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2013. XV Latin American Thyroid Congress.

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Orientações em andamento

Mestrado

Patrícia Pacheco Viola. Papel do desiodase tipo 3 como preditor de desfecho no carcinoma de mama. Início: 2020. Universidade Federal do Rio Grande do Sul (Orientador principal)
Laura Marmitt. Impacto do Rastreamento Genético em Crianças e Adolescentes com Neoplasia Endocrina Múltipla Tipo 2. Início: 2019. Universidade Federal do Rio Grande do Sul (Orientador principal)
Ana Paula Palauro Goulart. Papel dos microRNAs no carcinoma diferenciado de tireoide. Início: 2019. Universidade Federal do Rio Grande do Sul (Orientador principal)

Doutorado

Vicente Marczyk. Papel do oncogene RET em neoplasias humanas. Início: 2019. Universidade Federal do Rio Grande do Sul (Orientador principal)
Antonio F Benini. Marcadores prognósticos na Neoplasia Endocrina Tipo 2: Polimorfismos Genéticos e Moleculares. Início: 2017. Universidade Federal do Rio Grande do Sul (Orientador principal)
Marta Amaro da Silveira Duval. Niveis de calcitonina pós-tireoidectomia como fator prognóstico de cura no carcinoma medular de tireoide.. Início: 2016. Universidade Federal do Rio Grande do Sul (Orientador principal)

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